刘晓利医生的科普号

肺栓塞的定义、分类及处理见：http://blog.sina.com.cn/s/blog_92b582840100z343.html临床排除肺栓塞有很多方案：PERC、Wells积分、改良Geneva积分、根据年龄分层的D二聚体阈值以及YEAR方案（YEARS方案在妊娠女性肺栓塞排除中的作用也得到了验证）以及最新的PEGeD方案。PEGeD方案该方案结合临床可能性和D二聚体水平来指导肺栓塞的诊治。该方案适用于：临床表现提示肺栓塞的门急诊患者。方案：首先根据Wells积分分析肺栓塞的临床验前概率（C-PTP），低C-PTP加D二聚体水平低于1000 ng/mL，或者中C-PTP加D二聚体水平低于500 ng/mL排除肺栓塞，不再做进一步检查。Wells积分：临床怀疑DVT，3分；其他诊断可能性低于PE，3分；HR >100，1.5分；卧床或4周内手术史，1.5分；VTE病史，1.5分；咯血，1分，恶性肿瘤，或6个月内有恶性肿瘤治疗史，1分。低（PE低可能）：≤4.0；中：4.5-6.0；高：≥6.5（中高：PE可能）。该方案的优势：应用该方案34.3%的患者需要胸部影像学检查；而应用低C-PTP加D二聚体小于500 ng/mL作为排除标准51.9%的患者需要影像学检查。该方案相对减少了33.9%的影像学检查。与YEARS方案相比影像学检查略少（差异-2.0个百分点；95%CI，-2.8至-1.2）。YEARS方案：方案：1）包含肺栓塞Wells’积分中三个最重要的预测标准：DVT的临床征象；咯血；和肺栓塞是否是最可能的诊断。2）根据满足的标准数目不同，采用不同的D二聚体阈值。3）对于三条均无，且D二聚体<1000 ng/mL，或者有一条或多条，且D二聚体<500 ng/mL者，考虑排除肺栓塞。其他患者进行CT肺动脉造影（CTPA）检查。该方案的价值：1）该方法与目前的标准方案相比CTPA减少14%，与根据年龄调整的D二聚体阈值相比减少8.7%。2）对于可疑肺栓塞患者提供了简单、有效的诊断方案，更符合临床需求。3）对各年龄组都可以降低假阳性、过度诊断和过度检查CTPA，减少不必要的辐射。该方案的建议：对于低于相应D二聚体阈值的患者排除肺栓塞，不需要检查CTPA。未行CTPA者三个月发生DVT的几率是0.43%，与传统的二分法Wells’积分类似（0.34%）。根据年龄调节D二聚体取值排除肺栓塞（ADJUST-PE）年龄<50岁的患者，D二聚体<500 ug/L排除肺栓塞；≥50岁的患者，D二聚体<年龄x10判定为阴性。改良Wells标准DVT的症状和体征（3分）PE是最可能的诊断，或者与其他诊断的可能性相当（3分）HR超过100bpm（1.5分）病人卧床至少3天，或者4周内有手术史（1.5分）病人有PE或DVT史（1.5分）咯血（1分）6个月内接受恶性肿瘤治疗，或者在接受姑息治疗（1分）总分高于6分被认为PE的临床风险高，应尽快行CT肺动脉造影，而不需要等待D-二聚体结果。如果无禁忌症，应考虑经验性抗凝治疗，特别是如果不能马上行CT时。总分2到6分之间被认为PE的临床风险中等，应检查D-二聚体，如果异常，应行CT肺动脉造影。改良Geneva积分（简化版）PE或DVT史（1分）心率:75-94 bpm（1分）≥95 bpm（2分）1月内手术或骨折（1分）咯血（1分）活动性恶性肿瘤（1分）单侧下肢疼痛（1分）下肢深静脉触痛或单侧水肿（1分）年龄>65岁（1分）积分<2提示低可能性，2-4中度可能性，≥5高度可能性。PERC（肺栓塞排除标准）年龄<50岁心率<100 bpm不吸氧氧饱和度>94%无单侧下肢水肿无咯血无4周内手术或创伤史无静脉血栓栓塞史无应用雌激素验前概率<1%。参考文献：Kearon C, et al. Diagnosis of Pulmonary Embolism with D-Dimer Adjusted to Clinical Probability. N Engl J Med 2019;381:2125-2134.Van der Hulle T, et al. Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicenter, cohort study. Lancet. 2017.Kabrhel C, et al. Multicenter Evaluation of the YEARS Criteria in Emergency Department Patients Evaluated for Pulmonary Embolism. Acad Emerg Med. 2018;25(9):987-994.Van der pol LM, et al. Pregnancy-Adapted YEARS Algorithm for Diagnosis of Suspected Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 2019;380:1139-1149.Van der Pol LM, et al. No added value of the age-adjusted D-dimer cut-off to the YEARS algorithm in patients with suspected pulmonary embolism. J Thromb Haemost. 2017;15(12):2317-2324.Righini M, et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study. JAMA. 2014;311(11):1117-24.

当被咨询是否“人到五十岁需做肠镜”时，写了一篇科普小文。当时觉得更应该写的是“人到五十需做什么？”因为忙就一直拖了下来。可是越来越忙导致的趋势是无限期拖延，所以决定还是先写个大概，需要的话以后再慢慢修订吧。50是个挺神奇的数字，生物学上并没有把50岁作为年龄的某个界限，但实际上50前后真的有大不同。50以后应该做些什么？带状疱疹疫苗接种带状疱疹是水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的。VZV的原发感染表现为水痘，水痘消退后VZV并没有被清除，而是潜伏在感觉神经节里，可以在人体内潜伏一辈子。颅神经或背根神经节潜伏的VZV重新激活时就导致带状疱疹。如果不接种疫苗，活到85岁的人里一半会发生带状疱疹。发生带状疱疹最主要的危险因素是年龄增长，尤其女性多见。带状疱疹最大的危害是10%至50%的人会出现疱疹后神经痛，这种严重的疼痛可以持续数月甚至数年，这种疼痛可以影响睡眠和日常生活，导致很多问题，而且这种疼痛很难控制。此外，带状疱疹还可以导致很多神经系统并发症，包括Bell麻痹、Ramsay Hunt综合征、横贯性脊髓炎、短暂性脑缺血发作和卒中等。幸运的是，这种常见而对生活质量影响很大的疾病有很简单的预防方法——疫苗接种。不幸的是接种率很低，否则该病也就没有那么常见了。根据ACIP（美国预防接种咨询委员会）的推荐，美国目前有两种预防带状疱疹的疫苗：第一种是从2006年开始使用的带状疱疹活疫苗（ZVL，商品名是Zostavax）；第二种是2017年开始使用的重组带状疱疹疫苗（RZV，商品名是Shingrix）。后一种是目前首选的疫苗。CDC（美国疾病控制中心）推荐50岁及以上的健康成年人应接种两次Shingrix，间隔2-6个月。两剂接种对于带状疱疹和疱疹后神经痛的预防作用超过90%，其中对于带状疱疹，50-69岁有效率97%，70岁及以上，有效率91%；对于疱疹后神经痛，50-69岁有效率91%，70岁及以上89%。如果没有Shingrix，CDC推荐60岁及以上者接种Zostavax。它只需要接种一次。可以减少带状疱疹风险51%，疱疹后神经痛风险67%，保护作用大约持续5年。Q&A Q：患过一次带状疱疹终身免疫吗？患过带状疱疹还需要预防接种吗？A：不会终身免疫，如果人类能对水痘-带状疱疹终身免疫的话，得过水痘就应该终身免疫了，也就不存在带状疱疹这种疾病了。水痘-带状疱疹病毒就潜伏在人体内，病毒激活就可以再次患带状疱疹。患过带状疱疹需要预防接种，预防接种可以预防再次发作，研究表明得过带状疱疹和未得过的疫苗接种不良反应发生率是一样的。问题在于带状疱疹发病后接种的最佳时间不明。CDC推荐一旦皮疹消退就可以接种Shingrix了。而《新英格兰医学杂志》的一篇综述说，因为发病后的近期复发几率低，并且疫苗接种后前三年和带状疱疹发病后的细胞免疫反应类似，所以免疫功能正常者发病后可以推迟3年再接种疫苗。但是前提是一定要确定带状疱疹的诊断是正确的。Q：疫苗的保护期是终身的吗？A：应该和带状疱疹发病一样，不会终身免疫的。Zostavax的保护作用大约持续5年，Shingrix的保护作用更强，那么至少也会有5年。也有报道疫苗保护期在10年以上的。Shingrix 2017年才上市，也就是说除了参加临床试验的受试者，上市后接种时间最长的才2年左右，保护期的问题还需要多年以后才知道。Q：咨询防疫部门说“目前国内没有带状疱疹疫苗”，疫苗那里有？A：到菜市场买不到马铃薯，买土豆可能就有了。因为国内的一般认识“疫苗是娃打的”，娃打的时候是为了预防水痘，因此一般叫“水痘疫苗”，水痘和带状疱疹都是水痘-带状疱疹病毒引起的。不过国家药监局已经在5月22日批准Shingrix疫苗上市，它针对的是50岁以上的人群，预防的是“带状疱疹”，因此这次应该会叫“带状疱疹疫苗”。因为Shingrix效果更好，因此还是稍微等一等吧。Q：明确带状疱疹后超过3年，但未满50岁，什么时候接种疫苗好？接种两剂还是一剂？A：50岁时。带状疱疹发病后会获得免疫力，总体来说感染风险小。Shingrix需要接种两剂。补充维生素B12维生素B12是对于红细胞生成、DNA形成、神经功能和代谢所必需的一种营养物质。它还在降解同型半胱氨酸中发挥重要作用，而同型半胱氨酸与心脏病、卒中和阿尔茨海默病有关。另外，它对于能量生成很重要。曾经认为，由于，维生素B12的需要量非常小，除了绝对素食的人，一般来说体内储存量可供多年需要，所以健康人很少会缺乏维生素B12。但是现在发现，维生素B12缺乏时非常常见的，除了一些疾病和药物外，对于健康人缺乏的主要因素是素食、年龄超过50岁和饮酒。对于14岁至50岁的人来说，维生素B12的日需要量是2.4微克，也就是4个鸡蛋，或者三两牛肉的含量。因此这个年龄段是不需要另外补充维生素B12的。年龄增加容易出现维生素B12缺乏，65岁以上大约62%会出现。其原因是因为随年龄增加，胃酸和内因子减少，胃酸将维生素B12从食物中解离出来，和内因子结合才能被吸收。美国国立医学研究院（NAM）推荐50岁以上的人应用补剂或者强化食物。国内没有推行维生素强化食物，可能只有通过补剂补充。NAM并没有推荐具体补充量。保健品中善存、金施尔康等多种维生素制剂一般每片含有几微克，大概也够了。或者药品中甲钴胺、腺苷钴胺等一般每片的剂量是500微克，一天一片或者几天一片对于多数人来说是足够的。因为维生素B12是水溶性维生素，如果吸收过多会从尿液排出，因此一般来说不用担心过量的问题。筛查结直肠癌这个部分以前谈过（https://station.haodf.com/health/article?healthId=8618665123&articleId=7505589145），但是最近又有了新的研究证据。最近发表在《美国医学会杂志》的一项研究，其角度是筛查的成本效益比，结论是45岁以上进行结直肠癌筛查是符合成本效益比的。这一点可能会改变各学会之前50岁以后筛查的推荐。从筛查方法来说45-49岁每年检查一次粪潜血，50岁以后每10年检查一次结肠镜是符合成本效益比的。如果父母在60岁之前患结直肠癌，则需要在40岁开始筛查结肠镜，或者在父母确诊结肠癌的年龄减去10年的年纪开始筛查，以先到者为准。筛查乳腺癌最近，《内科学年鉴》发表了美国医师学会（ACP）的声明，推荐50-74岁的女性每两年检查一次乳腺摄片。ACP委员会指出总体来说乳腺摄片对于降低乳腺癌死亡率作用有限，对于年轻人来说弊大于利，导致过度诊断、过度治疗、假阳性结果、不必要的检查和活检等。筛查肺癌2021年，美国一级预防特别工作组推荐50-80岁，如果每年吸烟20包或者戒烟不足15年，应每年检查低剂量CT以筛查肺癌。在戒烟超过15年之后，或者患有疾病导致预期寿命有限、无法或不愿意行根治性肺部手术者应停止筛查。这与先前美国肺脏协会、美国癌症协会和美国胸科医师学会发布的指南略有不同，后者推荐年龄是55-74岁，吸烟量是每年30包。虽然只是略有不同，但是需要筛查的人数倍增。

冠状动脉扩张的定义是直径超过临近正常冠脉节段或者最大正常冠脉的1.5倍。在冠脉造影检查中发病率至少有0.35%。冠状动脉瘤是正常冠脉节段之间的局限性扩展段。冠状动脉扩张更弥漫，常累计近段和中段血管而远段血管管径正常。与其他血管床的动脉扩张相比，冠状动脉扩张通常不进行性加重，破裂极其罕见。主要临床并发症是冠状动脉血栓形成而导致急性心肌梗死。对于血管造影发现冠状动脉扩张患者的随访发现严重不良心血管事件发生率很高，随访37.2个月发生率为31%。大多数冠状动脉扩张是获得性的而非先天性的。其发病机制与结缔组织完整性破坏有关，通过改变血管平滑肌细胞功能或者改变对于动脉壁结构至关重要的细胞外基质成分。在管腔压力的作用下逐渐导致冠脉扩张。对于大多数病例来说，这些结构变换的主要驱动因素是炎症，最常见的是动脉粥样硬化，但是也与系统性炎性疾病或急性冠状动脉炎（如川崎病）有关。冠状动脉扩张的少见原因是原发性遗传性结缔组织病。 常见遗传学变异的作用——来自川崎病的证据川崎病是急性病，主要见于儿童，可表现为急性冠状动脉炎。川崎病不经治疗20%左右会发生冠状动脉扩张。家系研究和全基因组连锁研究发现很多基因与川崎病冠状动脉瘤风险相关。其中有BTNL2、CASP3、FCGR2A、FGF23、FGbeta、GRIN3A、HLA-E、IL10、ITPKC和TGFBR2。目前尚不清楚若无川崎病遗传学变异在多大程度上导致冠状动脉扩张风险，尽管遗传学研究支持冠状动脉扩张有很强的遗传学基础。成年人发现冠状动脉扩张表现常常归因为曾有川崎病未被诊断出来。然而，很多人儿童时期并没有病史，而且由于川崎病的病因尚不明，无法确定特发性或炎症性冠状动脉扩张病例多大程度上与川崎病有共同的遗传学风险和/或病生理机制。更深入理解常见遗传学变异在冠状动脉扩张中的作用将提高对于这些疾病内在联系的理解以及明确患者风险的关键因素。 罕见遗传学变异的作用对于其他动脉疾病遗传学风险的研究让我们理解冠状动脉扩张患者的罕见致病性遗传学变异。不同血管床的大中型血管扩张或夹层有共同的遗传学易感性。例如自发冠状动脉夹层的遗传学研究证明，尽管很多自发冠状动脉夹层是多基因的，但是少数（3.5%）病例是罕见的致病性变异导致。而这些致病性变异与其他动脉病有关联。越来越多的证据显示冠状动脉扩张患者有相似的遗传易感性。识别单基因冠状动脉扩张患者对于患者的最优治疗（包括筛查冠状动脉外的动脉异常）以及家系筛查至关重要。导致冠状动脉扩张的遗传性结缔组织病和相关的单基因病有：血管性Ehlers-Danlos综合征（vEDS）：vEDS是一种遗传性结缔组织病。病因是编码III型胶原原（procollagen）pro-alpha1链的COL3A1基因的显性致病突变。其他特点有自发性气胸、不伴有明确结肠病的自发性乙状结肠穿孔、妊娠晚期子宫破裂、颈动脉-海绵窦瘘、年轻人动脉破裂（常累及中型动脉）。vEDS可导致自发冠状动脉夹层和冠状动脉扩张。Loeys-Dietz综合征（LDS）：LDS是一组单基因遗传性结缔组织病，特点是动脉瘤和夹层、骨骼表现、颅面特征（眶距过宽、悬雍垂分叉/腭裂）和皮肤特征。LDS的病因是显性致病变异导致转录生长因子信号反常增加。近来发现自发冠状动脉夹层可见于LDS或LDS相关基因变异者。冠状动脉扩张报道罕见。Marfan综合征（MFS）：显性FBN1致病变异是明确的MFS病因。临床特征表现于眼（晶状体脱位）、骨骼（长骨过度生长）和心血管系统（主动脉瘤和夹层）。自发冠状动脉夹层和冠状动脉扩张都有报道见于致病性FBN1变异者。PRKG1相关胸主动脉病：PRKG1编码主要信号蛋白cGMP依赖激酶，I型。它是胸主动脉瘤和夹层、冠状动脉扩张和自发冠状动脉夹层的罕见的显性遗传病因。常染色体显性多囊性肾病（ADPKD）：ADPKD的致病性PKD1变异在自发性冠状动脉夹层患者中有报道。有研究者报道了23例ADPKD患者发生冠状动脉夹层和动脉瘤。肾脏超声正常并不能排除ADPKD。 冠状动脉扩张患者的遗传学检查——检测谁？检测什么？根据目前认识，冠状动脉扩张的单基因病因可能不常见，但是像自发性冠状动脉夹层的单基因病因一样，可能是由于已知导致其他遗传性动脉病的致病变异所致。尽管一些遗传学病因导致的综合征特点可以通过体格检查和其他检查诊断，但是也可能没有这些特点，这并不能排除诊断。对于冠状动脉扩张的患者必须仔细询问早发心血管事件或动脉病的家族史。很多冠状动脉扩张病例可归于其他原因（特别是川崎病）。如果有相关病史，或者有动脉粥样硬化危险因素，或者有广泛动脉粥样硬化的表现，那么归因于相关原因是合理的。对于没有相关原因的病例，推荐做一次从脑到膝的断层影像学检查来筛查冠状动脉外的动脉病（与自发性冠状动脉夹层的推荐类似）。对于存在指向遗传性结缔组织病或ADPKD的临床表现的患者，包括有更广泛的血管病证据（如合并其他血管床的动脉瘤和/或夹层，或主动脉根部扩张，和/或阳性家族史），推荐行动脉病和ADPKD相关基因检测。 需要的研究目前对于导致冠状动脉扩张的遗传学风险和分子机制认识很有限。需要进一步研究以提高对于病生理机制的理解，检出风险最高的患者，并且可能发现新的治疗方案来预防和治疗这种疾病。 结论对于不能解释的冠状动脉扩张（即没有川崎病病史，心血管危险因素少，影像学检查正常）的年轻（<50岁）患者应该特别考虑是否存在单基因病因。就目前而言，对于存在提示遗传性结缔组织病或ADPKD和/或相关家族史和/或影像学提示非冠脉血管床受累的临床特点的患者，应考虑检测动脉病和ADPKD相关基因。 Ref:Genetictestinginpatientswithunexplainedcoronaryaneurysmsordilation.EuropeanHeartJournal2024;00:1-3.

介入治疗后常常经验性地抗凝或者不抗凝，以预防缺血或者血栓事件。然而常规抗凝的效果、安全性以及理想方案都缺乏研究数据。美国STEMI指南没有讨论术后是否抗凝，欧洲ACS指南推荐术后停用抗凝，证据水平为C，并且没有提到STEMI急诊PCI后是否抗凝。2024年4月16日《Circulation》发表的马长生牵头的RIGHT研究探索了这个问题。RIGHT是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照、优效临床试验，在国内53个中心进行。主要效果目标是证明术后应用皮下依诺肝素、静脉普通肝素、或静脉比伐卢定预防随机化后30天主要终点事件的效果优于安慰剂。主要安全性目标是评估30天BARC3-5型的出血。受试者为STEMI需要行急诊PCI者。研究启动前，每个中心选择三种抗凝方案之一，入选患者1:1抗凝或应用安慰剂，治疗至少持续至PCI后48小时。三种抗凝方案分别是依诺肝素40mg，每日一次，皮下注射；普通肝素开始10u/kg/h静脉注射，调整剂量维持ACT在150-220秒之间；或者比伐卢定0.2mg/kg/h静脉注射。主要效果终点是30天内全因死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中、支架内血栓或急诊血运重建。主要安全性终点是30天内BARC3-5型出血。研究结果：对于STEMI患者，急诊PCI后低剂量抗凝至少48小时，对于减少30天内缺血事件并不优于不抗凝。不同的方案治疗效果不同，依诺肝素相对于安慰剂可能有益。抗凝没有增加出血风险，证实了急诊PCI后48小时内减量抗凝的安全性。研究中的总事件发生率远低于预期，导致药物亚组分析效力不足，结果可能有一定偶然性。

4月的美国心脏病学会年会发布了很多研究，焦点是急性心肌梗死后的治疗、降甘油三酯的治疗和重度主动脉瓣狭窄的治疗。 太长不看版：在现代急性心肌梗死诊疗背景下，射血分数正常的患者长期服用beta阻断剂无获益；应用新一代神药恩格列净无获益；应用载脂蛋白A1无获益；处理非罪犯病变无获益。同时上述治疗也没有损害，安全性都是良好的。急性心肌梗死合并心源性休克，常规应用微轴流泵减少了死亡率，但不良反应也增加。作用与APOC3的mRNA的反义寡核苷酸olezarsen有望于成为降甘油三酯弹药库的重要一员。对于重度主动脉瓣狭窄，手术低中风险的患者介入不劣于手术。对于主动脉瓣环小的患者，自膨胀瓣膜不劣于球囊扩张瓣膜。 正文： REDUCE-AMI心肌梗死后射血分数保留患者应用beta阻断剂的作用多数临床试验显示心肌梗死后应用beta阻断剂有益，这些临床试验多数纳入大面积心肌梗死，多数是在现代以生物标记物为基础的诊断以及应用冠脉介入、抗栓药物、高强度他汀和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂治疗之前的时代所进行的。REDICE-AMI是一项平行组、开放标签临床试验，在瑞典、爱沙尼亚和新西兰的45个中心进行的。受试者为急性心肌梗死行冠脉造影，左心室射血分数至少50%的患者。长期应用beta阻断剂（美托洛尔或比索洛尔）或不用beta阻断剂治疗。主要终点是全因死亡或新发心肌梗死。研究纳入5020例患者（95.4%来自瑞典）。中位随访3.5年。结果显示两组终点事件无显著差异。 EMPACT-MI急性心肌梗死后应用恩格列净恩格列净改善心力衰竭患者、心血管风险高的2型糖尿病患者、以及慢性肾病患者的心血管预后。对于急性心肌梗死患者应用恩格列净的安全性和效果如何？EMPACT-II是一项事件驱动、双盲、随机、安慰剂对照临床试验，对于应急性心肌梗死入院且有心力衰竭风险的患者，在入院14天之内，在标准治疗基础上，按照1:1随机分配，分别应用恩格列净10毫克/天或安慰剂。主要终点是心力衰竭住院或全因死亡。研究纳入3260例患者。中位随访17.9个月，两组间主要终点事件无明显差别。不良反应两组也近似。 AEGIS-II急性心肌梗死后输注载脂蛋白A1与心血管预后急性心肌梗死后常有心血管事件再次发作。心血管事件风险高与胆固醇外排少有关，而胆固醇外排是高密度脂蛋白胆固醇的主要成分载脂蛋白A1介导的。CSL112是人载脂蛋白A1，可增加胆固醇外排能力。是否可以降低心血管事件再发风险呢？AEGIS-II是一项国际、双盲、安慰剂对照临床试验，受试者为急性心肌梗死、多支血管病变以及有额外心血管危险因素的患者。随机分配，分别应用CLS112每周输注6克，连续4周，或者应用安慰剂，首次用药在急性心肌梗死后5天之内。研究纳入18219例患者。90天、180天、365天随访两组之间主要终点事件无明显差异。两组总的不良反应也无显著差异，CSL112治疗组过敏反应发生率更高。 FULLREVASC心肌梗死患者采取FFR指导的完全PCI与仅罪犯病变PCI的比较FULLREVASC是一项多中心、注册为基础的、随机临床试验。受试者为STEMI或极高危NSTEMI的多支病变患者，患者进行罪犯病变PCI后，应用FFR指导非罪犯病变的血运重建，或者不做进一步处理。主要终点是全因死亡、心肌梗死或非计划血运重建。两个主要次级终点是全因死亡或心肌梗死，和非计划血运重建。研究纳入1542例患者。中位随访4.8年。结果显示，两组主要终点、次要终点、安全性均无显著差异。 DanGerShock心肌梗死后心源性休克应用微轴流泵与标准治疗的对比对于ST段抬高心肌梗死（STEMI）合并心源性休克患者，应用微轴流泵短暂机械循环支持的效果如何？DanGerShock是一项国际、多中心、随机临床试验。研究纳入STEMI合并心源性休克患者，应用微轴流泵（ImpellaCP）加标准治疗，或者单纯标准治疗。主要终点是180天死亡率。安全性终点是严重出血、肢体缺血、溶血、设备故障、或主动脉瓣反流加重。研究纳入360例患者，患者中位年龄67岁，79.2%为男性。全因死亡率微轴流泵组45.8%，标准治疗组58.5%，风险0.74，95%置信区间0.55-0.99。安全性终点微轴流泵组24.0%，标准治疗组6.2%，相对风险4.74，95%置信区间2.36-9.55。肾脏替代治疗轴流泵组41.9%，标准治疗组26.7%，相对风险1.98，95%置信区间1.27-3.09。STEMI导致的心源性休克患者在标准治疗基础上常规应用微轴流泵治疗，与单纯标准治疗相比，降低了180天死亡率。应用微轴流泵不良事件增加。 BalanceOlezarsen，急性胰腺炎，与家族性乳糜颗粒血症综合征家族性乳糜颗粒血症综合征是一种遗传性疾病，与严重高甘油三酯血症和严重急性胰腺炎相关。Olezarten通过减少肝脏合成载脂蛋白C-III降低血浆甘油三酯水平。Balance是一项3期、双盲、安慰剂对临床试验。纳入遗传学证实的家族性乳糜颗粒血症综合征患者，随机应用olezarsen80毫克、50毫克或安慰剂，每4周皮下注射1次，共53周。主要终点有两个：80毫克olezarsen和安慰剂组空腹甘油三酯水平从基线到6个月后的变化比例，以及50毫克olezarsen和安慰剂的变化。研究纳入66例患者。基线平均甘油三酯水平2630+/-1315mg/dL，71%的患者10年内发生过急性胰腺炎。80毫克olezarsen组6个月后甘油三酯水平显著下降（43.5%），但50毫克组下降不显著（22.4%）。载脂蛋白C-III水平80毫克组显著下降（73.7%），50毫克组也显著下降（65.5%）。53周内，安慰剂组发生11次急性胰腺炎，两个olezarsen组各发生1例。对于家族性乳糜颗粒血症综合征，olezarsen有望于成为一种降低甘油三酯水平的新手段。 Brideg-TIMI73aOlezarsen治疗高心血管风险的高甘油三酯血症患者Olezarsen是一种反义寡核苷酸，作用于载脂蛋白C-III（APOC3）的信使RNA，这是遗传学证实的降甘油三酯靶点。Bridge-TIMI73a是一项2b期、随机、对照临床试验。研究纳入中度高甘油三酯血症（150-499mg/dL）伴心血管风险升高患者，以及严重高甘油三酯血症患者（≥500mg/dL）。受试者按照1:1分配入应用50毫克或80毫克队列。每个队列按照3:1应用olezarsen或安慰剂，每个月皮下注射一次。主要终点是从基线到6个月甘油三酯水平的变化。主要二级终点包括APOC3的变化，载脂蛋白B的变化，非高密度脂蛋白胆固醇的变化，以及低密度脂蛋白胆固醇的变化。研究纳入北美的154例患者。中位年龄62岁，中位甘油三酯水平241.5mg/dL。50毫克和80毫克olezasen分别降低甘油三酯水平49.3个百分点和53.1个百分点。同时olezarsen显著降低了APOC3水平、载脂蛋白B水平和非高密度脂蛋白胆固醇水平，而低密度脂蛋白胆固醇水平无显著变化。三组不良事件和严重不良事件发生率近似。有临床意义的肝、肾、或血小板异常少见，且三组近似。 DEDICATE-DZHK6主动脉瓣狭窄导管治疗与外科手术的对比DEDICATE-DZHK6研究是一项随机非劣性临床试验，在德国的38个中心进行。受试者为严重症状性主动脉瓣狭窄，低到中等度手术风险的患者。分别行经导管主动脉瓣植入（TAVI）和外科主动脉瓣置换（SAVR）。瓣膜的选择由术者决定。主要终点是1年全因死亡或致死性或非致死性卒中。研究随机化了1414例患者。平均年龄74+/-4岁，57%为女性。1年主要终点Kaplan-Meier曲线估计值，TAVI组为5.4%，SAVR组为10.0%。全因死亡分别为2.6%和6.2%；卒中分别为2.9%和4.7%。操作并发症分别为1.5%和1.0%。对于轻中度手术风险的严重主动脉瓣狭窄患者，1年全因死亡或中风率TAVI不劣于SAVR。 SMART小主动脉瓣环患者应用自膨胀TAVR和球囊扩张TAVR的比较SMART研究对于症状性主动脉瓣狭窄，且主动脉瓣环面积≤430mm^2的患者，按照1:1分别应用自膨胀瓣膜和球囊张瓣膜行TAVR。总计716例患者，平均年龄80岁，87%为女性。结果发现，自膨胀瓣膜不劣于球囊扩张瓣膜，而12个月后生物瓣功能不全发生率显著低于球囊扩张瓣膜（分别为9.4%和41.6%）。

目前帕金森病的治疗主要是多巴胺能替代治疗来改善症状，而没有明确延缓疾病进展的作用。有些流行病学研究显示2型糖尿病患者发生帕金森病的风险增加。帕金森病的病理学特征是alpha突触核蛋白聚集，它与脑内胰岛素抵抗有关联。另外，有些研究显示，应用GLP-1受体激动剂或DPP-4抑制剂的糖尿病患者相对于用其他药物治疗者帕金森病发病率低。GLP-1受体激动剂增加胰腺beta细胞葡萄糖水平依赖的胰岛素分泌，并抑制胰腺alpha细胞分泌胰高血糖素。GLP-1类似物达到可测量的脑浓度，有些临床前研究显示GLP-1受体的激活可以防止细胞因子介导的细胞凋亡，可能刺激神经新生。至少有六种GLP-1受体激动剂已经或者正在检验治疗帕金森病的潜在可能。一项小型单中心随机对照研究显示GLP-1受体激动剂exenatide对于未用药期的帕金森病患者的运动功能有正效果；然而，对于用药期的帕金森病患者没有观察到改善运动功能，以及其他终点。NLY01是聚乙二醇化的exenatide类似物，对于NLY01的2期临床试验没有显示对于没有应用多巴胺能替代治疗的早期帕金森病患者有益。Lixisenatide是由44个氨基酸组成的肽，用于治疗糖尿病。Lixisenatide与exenatide类似是基于天然存在的GLP类似物exendin-4的制剂，lixisenatide与GLP-1受体的亲和力比人GLP-1高4倍。Lixisenatide在阿尔茨海默病的动物模型中显示了神经保护作用。在一项帕金森病小鼠模型的研究中，lixisenatide减轻了运动受损并防止多巴胺神经元的减少，而exendin-4则没有。法国的研究者进行了LIXIPARK研究，观察lixisenatide对于应用标准治疗的早期帕金森病患者是否能改善病情。LIXIPARK是一项2期、多中心、双盲、平行组、随机、安慰剂对照临床试验。受试者40-75岁，在3年内根据U.K.BrainBankCriteria诊断帕金森病。受试者应用优化的稳定的多巴胺能药物治疗方案（多巴胺激动剂，左旋多巴，或单胺氧化酶B抑制剂，或上述药物的联合）。受试者在帕金森病治疗药物基础上1：1随机应用皮下注射lixisenatide或安慰剂12个月。Lixisenatide或等体积的安慰剂开始应用10ug/d，持续14天，之后加量至20ug/d，直至12个月。如果有不良反应则减量至10ug/d直至试验完成。研究共纳入156例患者，每组78例。12个月后lixisenatide组MDS-UPDRSpartIII变化为-0.04分，而安慰剂组为3.04分（P=0.007）。lixisenatide组恶心发生率46%，呕吐13%。对于早期帕金森病患者，lixisenatide治疗减缓了运动损害，但导致胃肠道副反应。需要更大型的临床试验更长时间的观察来确定lixisenatide对于帕金森患者的效果和安全性。 参考文献：TrialoflixisenatideinearlyParkinson’sdisease.NEJM2024;390:1176. 

太长不看版：1年内没有接种新冠疫苗，有进展为重症的高风险因素（高龄；肥胖或超重；目前吸烟者；慢性肾脏病；糖尿病；免疫抑制状态；心血管疾病或高血压；慢性肺病；镰刀细胞病；神经发育性疾病；活动性癌症等）：用P药；没有进展为重症的高风险因素：不用P药；1年内接种过新冠疫苗，有进展为重症的高风险因素：不确定。 正文：新冠，尽管可能症状轻微甚至无症状，但是也可能重症导致住院、发生严重并发症甚至导致死亡。新冠重症风险者包括老年人以及有某些基础病的患者，如心血管疾病、肥胖和糖尿病。新冠绵绵无期，需要有效、方便的治疗方案以缩短病程，降低住院和死亡风险。奈玛特韦-利托那韦（即Paxlovid，辉瑞的“P药”，下文简称为P药）是新冠非住院患者的一线治疗方案，这是基于EPIC-HR研究（NEnglJMed2022;386:1397-1408）的结果，该研究显示应用P药显著降低住院和死亡风险，症状发作3天内服药降低89%，5天内服药降低86%。P药中的奈玛特韦抑制新冠病毒复制的关键蛋白酶，而同时应用利托那韦通过抑制CYP3A4代谢来增强奈玛特韦的效果。EPIC-HR研究纳入的患者为没有接种新冠疫苗且进展为重症风险高的成年患者。那么问题是，P药对于接种过疫苗或者没有重症危险因素的患者是否有益呢？2024年4月3日，《新英格兰医学杂志》发表了针对这个问题的EPIC-SR研究。受试者随机化之前症状发作5天之内。或者接受了完整的疫苗接种并且有发展为重症的危险因素，或者没有接种疫苗（或1年内没有接种疫苗）且没有危险因素。受试者应用P药或者安慰剂5天。研究纳入1296例患者，其中1250例患者完成了随访：56.9%接种过新冠疫苗，49.9%有重症危险因素（最常见的危险因素是吸烟，占13.3%；最常见的合并症是高血压，占12.3%）。受试者中位年龄42岁，仅5%≥65岁。除了肥胖、吸烟和高血压，其他新冠重症危险因素少；例如，有心肺疾病者不足2%。在这个相对低危的人群里，症状持续缓解所需时间（主要终点）P药组和安慰剂组相似，分别为12天和13天。P药组新冠住院或全因死亡低于安慰剂组，P药组为0.8%（5例），安慰剂组为1.6%（10例），仅有的一例死亡病例在安慰剂组，但是在统计学上并没有显著差异。在之前的EPIC-HR研究中安慰剂组受试者6.3%住院或死亡（EPIC-HR研究纳入了未接种疫苗且有危险因素的患者），这说明EPIC-SR研究的受试者新冠进展的风险已经大大降低了。EPIC-SR研究显示P药的安全性与EPIC-HR研究一致，未发现新的副作用。不良反应、严重不良事件、以及不良反应导致停药在用药组和安慰剂组相似，应用P药最常见的副作用是味觉异常，其次是腹泻和恶心。我们从这两个P药治疗新冠的研究中可以得出什么结论？显然，从为接种疫苗的高位患者中观察到的获益并不能扩展到低危患者中。这个结果支持指南的推荐：P药仅用于疾病进展高风险患者。对于有新冠重症危险因素但接种过疫苗的患者呢？有些观察性研究提示对于接种过疫苗的患者也有益，但是这些研究并不明确。EPIC-SR研究并没有显示有获益证据，但是研究仅纳入了很少高风险的患者——老年人、免疫低下者、以及有严重合并症（如心肺疾病）者——而这些人占了新冠住院的大多数。很可能越高危，P药的益处越大。因此，P药用于下列人群可能是合理的：老年人（特别是≥65岁），免疫低下者，患有明显增加重症风险的疾病者，无论这些人是否接种了疫苗。EPIC-SR研究和EPIC-HR研究一样，显示症状和病毒反跳与应用P药没有显著关联。结合其他研究，反跳一般是短暂的，轻微的。因此，不应该因为担心反跳而不给可能获益的患者用药。目前正在进行不同疗程以及反跳后再用药一个疗程的研究。EPIC-SR研究显示还需要进一步的研究。因为P药和某些药物有相互作用（从而降低了药物的获益-风险比），研发较少药物相互作用的治疗方案仍有必要。因为对于多数患者很少会进展为重症病例，如果要观察住院风险，研究规模必须非常大；因此研究应着眼于观察症状缓解——这是流感治疗研究常用的终点事件。EPIC-SR研究中P药并没有加快症状缓解，然而其他一些研究显示有效。这些不吻合可能的原因有：给药时机不同（显示获益的研究在症状发作72小时之内），受试者情况不同，症状缓解的评价方式不同，新冠病毒株不同（尽管P药等小分子药物作用的靶点是病毒的酶，预期对于目前发现的各种变异株均有效），或者药物的抗病毒作用强度不同。以后应该采取更加标准化的研究方案，纳入标准，以及终点，从而使结果有可比性。另外，由于广泛的感染和疫苗接种，人群普遍对新冠病毒有免疫力，我们应该进一步理解哪些人仍然是高风险的，需要更好的工具预测一位患者发展为重症的可能性。而且，我们需要长期随访研究受试者，急性感染的治疗是否能预防新冠感染后的综合征。 参考文献：NirmatrelvirforvaccinatedorunvaccinatedadultoutpatientswithCovid-19.NEJM2024;390:1186.TreatingacuteCovid-19—Finalchaptersstillunwritten.NEJM2024;390:1234. 

有心脏代谢问题的患者在非心脏手术后出现心肌损伤很常见。出现心肌损伤，无论是否伴有症状或心电图改变，都会增加死亡和未来心血管并发症风险。有术后并发症风险的外科患者常应用RAS抑制剂（ACE抑制剂或ARB）来治疗高血压，慢性肾病，以及心力衰竭，通过减轻全身炎症等机制避免脏器受损。2022年欧洲心脏病协会指南反映了手术时RAS抑制剂问题的不确定。相关的研究多为观察性研究，而非随机对照试验。术前常停用RAS抑制剂，一般认为这可以防止术中低血压，而术中低血压可以增加老年患者心肌损伤和死亡风险。如果低血压合并急性高血压会进一步增加非心脏手术患者围手术期心肌损伤风险。术后不启动RAS抑制治疗，可能增加高血压风险，增加死亡率。不同的RAS抑制剂药代动力学参数不同，从而导致研究结果不一致，而各项研究是假定术前短期停用就没有药物活性（主要是ARB）。多数临床医生是术前1天停用ACE抑制剂，但是药代动力学研究显示停药<24小时不影响它们的生物学活性。英国六个中心的研究者进行了SPACE研究，入选患者为≥60岁的应用RAS抑制剂的患者，择期性麻醉时间大于120分钟的大手术。患者按照1:1随机分配，停用RAS抑制剂或继续应用RAS抑制剂。停用RAS抑制剂组术前停用时间按照每种药物的药代动力学。持续时间≥24小时的，术前停用48小时。其他的术前1天早晨停用（即24-32小时）。根据欧洲心脏病协会指南的推荐，在术后第2天早晨重启治疗，剂量不做调整。如果前12小时收缩压曾<90mmHg，需要用血管活性药物维持血压，或者急性肾损伤，则推迟重启。研究筛选了1110例患者。262例受试者进行了随机化。研究发现围手术期停用或不停用RAS抑制剂心肌损伤发生率近似。手术48小时内低血压需要血管活性药物治疗也无组间差异。停用RAS抑制剂并没有减少心肌损伤和其他并发症，然而临床高血压事件显著增加。当然，这些发现还需要未来的研究证实。  参考文献：Discontinuationvs.continuationofrenin-angiotensinsysteminhibitionbeforenon-cardiacsurgery:theSPACEtrial.EuropeanHeartJournal2024;45:1146-1155.

心血管老化是遗传、可纠正的表观遗传、生活方式和环境因素复杂的交互作用所致。10项循证策略，增进心脏代谢健康，减缓心血管老化。1、 减小腰围，增加肌肉减小腰围：增加耐力运动，适度控制热量摄入。避免有害的内脏脂肪堆积。增加肌肉：增加阻力运动。特别是臀部和腿部肌肉。2、 地中海饮食吃多种多样的蔬菜，粗粮，豆类，坚果，水果。避免精制碳水。蛋白质以植物蛋白为主（豆类，坚果，粗粮），辅以鱼、海鲜和低脂奶制品。如果要选择肉类和禽类，选择瘦肉，偶尔食用。避免加工肉食。少盐。用碘盐促进甲状腺健康。用冷轧特级初榨橄榄油，不用动物脂肪（黄油，奶油），热带油（棕榈油）和氢化脂肪。3、 间断禁食，限时进食超重的人控制八成饱，不要吃淀粉类蔬菜。进食的时间范围控制在8-10小时之内，两顿饭之间不要吃零食。4、 多动每天运动至少30-60分钟。有氧运动，力量锻炼，柔韧性锻炼和平衡锻炼交替进行。尽量少坐。5、 戒酒或限酒如果不喝酒，继续保持。如果要喝，尽量少喝，以防止癌症、心房颤动和心脏病。6、 不吸烟，包括电子烟即使每天抽一支烟，冠心病和卒中风险可达到每天抽一包烟的一半。7、 改善睡眠质量设定好上床时间，以保持7-9小时睡眠。规律睡眠，创造有利于睡眠的环境，睡前至少半小时关闭电子设备。8、 爱护大脑练习减压：正念冥想，缓慢深呼吸。通过日常活动刺激大脑：学习新技能，参加艺术活动，增强认知功能和脑健康。采取终生自我意识和个人成长的思维模式：寻求新的知识，经验和观点，保持智力和精神的活力9、 培养友谊、利他精神和同情心培养与家人和朋友的深度关系：富有同理心的交流和谅解。日常练习利他精神和同情心：增强平和与幸福的突触连接。10、 减少接触污染，接触大自然少接触空气污染，水污染和噪音污染。尽可能沉浸于大自然。在无污染的环境锻炼，特别是公园和其他树木多的区域。 参考文献：Tentipsforpromotingcardiometabolichealthandslowingcardiovascularaging.EuropeanHeartJournal2024;45:1094-1097.

PET是一种核医学影像技术，用于各种恶性肿瘤、神经系统疾病、心血管疾病、以及感染性疾病的诊断和治疗效果监测。CT和MRI仅能观察解剖改变，不能检测形态正常而功能异常的组织。另一方面，PET提供分子水平的功能信息，这对于恶性肿瘤的分期和评估治疗效果非常重要。PET和CT结合的影像技术可以同时提供功能和解剖细节，从而对于恶性肿瘤患者的治疗特别重要。PET/CT对于淋巴瘤的管理至关重要。PET/CT对于淋巴瘤患者管理的作用很大，包括初始分期，监测治疗的中期效果，治疗结束的效果，以及检测复发。F18FDG是最常用的示踪剂。本文着重于FDGPET/CT对于淋巴瘤管理的作用。 1、解剖和生理淋巴瘤是一组淋巴增生性疾病，常导致淋巴瘤增大或其他次级淋巴组织的增生。然而，淋巴瘤可起源于任何组织或器官。淋巴瘤来自于免疫系统的细胞或前体细胞。淋巴瘤分为两大组：Hodgkin淋巴瘤（HL）和非Hodgkin淋巴瘤（NHL）。NHL最常见，占80%以上。Hodgkin淋巴瘤进一步分为经典型和结节性淋巴细胞为主型淋巴瘤。经典型HL分为4个亚型：结节硬化型、淋巴细胞为主型、混合细胞型、和淋巴细胞消减型。Non-Hodgkin淋巴瘤进一步分为侵袭性和惰性淋巴瘤。侵袭性NHL中，弥漫大B细胞淋巴瘤最常见。其次是套细胞淋巴瘤。滤泡、边缘区、和小细胞淋巴细胞淋巴瘤属于惰性NHL类型。2017年WHO分型将淋巴瘤分成3种主要类别：NKT细胞淋巴瘤，B细胞淋巴瘤，和HL。惰性淋巴瘤可以转化为侵袭类型。推荐切除组织活检行充分的组织评估。针吸活检不能进行准确的组织学分级。 2、指征2.1初始分期淋巴瘤准确的极限分期对于恰当的治疗和风险雨后判断非常重要。传统上用解剖影像学（主要是CT）分期和评估治疗的形态学效果。CT分期有局限性，主要依赖淋巴结的大小。FDGPET/CT的解读更好地评估大小正常的小病变。CT对于结外病变和骨髓受累的检出敏感性低。FDGPET/CT对于结外病变（包括头颈部淋巴瘤伴鼻咽部和扁桃体受累）的检出远优于传统影像学。PET/CT可以更好显示骨髓、肺/胸膜、肝脏和脾脏的受累。由于PET/CT是全身显像，所以它不仅可以检出更多病变而且可以指导活检部位的选择。惰性淋巴瘤是生长缓慢的肿瘤，在FDGPET/CT上表现为低至无代谢活性。因此，PET/CT通常不用于惰性淋巴瘤的分期。有些患者缓慢生长的惰性肿瘤可以转化具有更高的侵袭性，亦称为Richter‘s转型。FDGPET/CT对于检出转型病变敏感性高。 2.2评价治疗效果FDGPET/CT对于评估治疗效果优于传统影像学检查方法。在治疗结束后，常规检查FDGPET/CT检查残余活性病变。CT难以判断残存的淋巴结是治疗后的纤维化还是存活的残余淋巴瘤。如果所有代谢异常恢复，即使CT可见参与病变，也符合完全代谢缓解。治疗1或2个疗程后PET阴性高度提示完全缓解。Lugano分型常规用于淋巴瘤患者的评估、分期和治疗评价。这个分型是基于在瑞士Lugano举办的第11届和第12届国际恶性淋巴瘤会议的推荐，参加者包括顶尖的血液学家、肿瘤学家、病理学家、放射肿瘤学家、放射学家和核医学医师。Lugano分型：1分，无FDG摄取；2分，摄取≤纵膈；3分，摄取>纵膈但≤肝脏；4分，与肝脏相比摄取中等增加；5分与肝脏相比摄取显著增加和/或新发病灶。1,2,3分符合完全代谢缓解，CT可有或无参与肿块。4和5分有部分、稳定和进展病变。部分缓解是代谢活性减低，没有新发病变。稳定病变定义为与基线相比没有显著代谢变化，且没有新发病灶。疾病进展为代谢活性较先前检查增加，或有新发淋巴结或结外病灶。 2.3监测由于假阳性率高，在患者缓解后不推荐常规监测FDGPET/CT。然而，如果患者出现临床症状，FDG对于评价复查仍然有非常重要的作用。 3、禁忌症FDGPET/CT无绝对禁忌症。FDG过敏反应非常罕见。多数PET扫描同时仅行低剂量CT平扫。然而，如果CT需要碘对比剂的话，对于碘过敏的患者应采取合适的预防方法。如果妊娠患者需要检查PET/CT，需仔细分析风险与获益。 4、准备FDG是葡萄糖类似物。血糖水平升高可竞争性抑制FDG摄取导致扫描结果不理想。因此患者在注射FDG前应空腹4-6小时。肠外营养和含葡萄糖的液体应停4-6小时。在注射FDG前应检查血糖水平。血糖水平超过11.1必须重新预约。患者不能嚼口香糖，口香糖中可能含有糖，咀嚼可导致咀嚼肌FDG摄取增加。FDG注射前应用胰岛素可导致肌肉摄取FDG增加，而肿瘤摄取减少，从而降低检查的敏感性。胰岛素依赖的糖尿病患者应在FDG给药前12小时停用长效胰岛素。短效胰岛素应停1-2小时。可能的话，糖尿病患者尽量安排在上午检查。检查前24小时避免剧烈活动，运动可增加骨骼肌摄取FDG。检查期间避免暴露在冷的环境里。可以盖毯子避免棕色脂肪组织摄取。患者应充分水化。对于育龄期女性，每次检查前应行妊娠试验。 5、技术或处理静脉注射FDG后，全身显像在60-90分钟的摄取期后进行。FDG是葡萄糖类似物，通过和葡萄糖一样的膜运输系统进入细胞。 6、并发症很多疾病可导致PET/CT假阳性。炎症和感染FDG摄取增加，可能会类似肿瘤。慢性肉芽肿性疾病是最富挑战性的假阳性病因之一。肉芽肿病可能会显示淋巴结，最常见胸腔内，但各处均可见，可能会类似淋巴瘤。皮下组织的棕色脂肪组织摄取可能会增加影像解读难度。棕色脂肪组织可能会被误认为是淋巴结而导致假阳性结果。棕色脂肪组织还可以干扰临近结构的评估，特别是颈部和胸腔淋巴结肿大的患者。有些药物可以抑制棕色脂肪组织摄取，如普萘洛尔等beta阻断剂、芬太尼、以及地西泮等苯二氮卓类药物。避免冷的环境，盖毯子也可以降低棕色脂肪组织摄取。粒细胞集落刺激因子可导致骨髓和脾脏一过性FDG摄取增加。建议在G-CSF停药2周以后随访PET/CT。有些化疗药物可导致骨髓一过FDG摄取增加。推荐化疗结束4-6周后检查PET/CT。13岁以下患者良性胸腺增生在FDGPET/CT中显示胸骨后前纵膈区域三角双叶形代谢活性。良性胸腺增生也可以见于13岁以上患者化疗导致的敏阿姨反跳现象。儿童和青年人淋巴瘤和黑色素瘤化疗后常见胸腺增生。其他恶性肿瘤治疗后也有胸腺增生报道。代谢活性良性胸腺增生不需要进一步治疗和活检。 临床意义淋巴瘤是最常见的血液系统恶性肿瘤，最常见的亚型是NHL。淋巴瘤发生的危险因素有老年（HL也发生于年轻人），淋巴瘤家族史，自身免疫病，HIV感染，杀虫剂等化学物质暴露和辐射暴露等职业暴露。对于患者的理想管理，准确的分期和监测至关重要。FDGPET/CT已被证实是侵袭性淋巴瘤的影像学选择。FDGPET/CT对于骨髓、肝脏、脾脏、小肠、肺脏、头颈等结外淋巴瘤病灶的检出远优于CT。结外病灶提示预后不良。基线PET/CT高代谢活性与LDH水平相关，提示预后不良。FDGPET/CT对于监测治疗效果也优于CT等传统影像学检查，因为代谢反应早于肿瘤体积减小。治疗中期PET/CT检查反应好提示治疗结束后完全缓解率高。FDGPET/CT还可以用标化的摄取值、肿瘤体积和总病变糖酵解对肿瘤符合定量或半定量。   Ref:StatPearls,LastUpdate:August21,2023